유로리틴 A 분말: 그것은 무엇이며 왜 관심을 가져야 합니까?

유로리틴 A 석류, 딸기, 견과류와 같은 특정 음식을 섭취한 후 장내 미생물에서 생성되는 대사산물입니다. 이 화합물은 세포에서 손상된 미토콘드리아를 제거하여 세포 재생과 전반적인 건강을 촉진하는 과정인 미토파지를 활성화하는 능력으로 주목을 받았습니다. 흔히 세포의 발전소라고 불리는 미토콘드리아는 에너지 생산과 세포 기능에 중요한 역할을 합니다. 나이가 들수록 미토콘드리아 효율성이 감소하여 다양한 연령 관련 건강 문제가 발생합니다. 유로리틴 A는 미토콘드리아 건강과 기능을 지원하여 세포 에너지 생산과 전반적인 활력에 대한 노화의 영향을 잠재적으로 완화하는 것으로 나타났습니다.

노화 방지

노화의 자유라디칼 이론은 미토콘드리아 대사에서 생성된 활성산소종이 체내 산화스트레스를 유발해 노화를 초래하며, 미토파지가 미토콘드리아의 건강과 온전함을 유지하는 데 중요한 역할을 한다고 믿고 있다. UA는 미토파지를 조절하여 노화를 지연시킬 가능성이 있는 것으로 보고되었습니다. 연구에 따르면 UA는 미토파지를 유도하여 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)의 미토콘드리아 기능 장애를 완화하고 수명을 연장하는 것으로 나타났습니다. 설치류에서 UA는 연령 관련 근육 기능 저하를 역전시킬 수 있으며, 이는 UA가 미토콘드리아 기능을 향상시켜 근육의 질을 향상시킨다는 것을 나타냅니다. 그리고 신체의 수명을 연장합니다.

유로리틴 A는 미토파지를 활성화합니다

그 중 하나가 미토파지(mitophagy)인데, 이는 오래되거나 폐기된 미토콘드리아를 제거하고 재활용하는 것을 의미합니다.

나이와 일부 노화 관련 질병으로 인해 미토파지는 쇠퇴하거나 심지어 정체되고 기관 기능은 서서히 저하됩니다. 근육 손실에 대한 유로리틴 A의 보호는 최근에야 발견되었으며 이에 대한 이전 연구는 미토콘드리아, 특히 미토파지에 초점을 맞추었습니다. (미토파지는 자가포식소체를 통해 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 것을 말합니다) UA는 미토파지를 촉진하는 효소를 활성화하거나, 미토파지 경로를 조절하고, 자가포식소체를 촉진하는 등 다양한 경로를 통해 미토파지를 활성화할 수 있습니다. 형성 등

항산화 효과

현재 유로리틴의 항산화 효과에 대한 많은 연구가 진행되어 왔다. 모든 유로리틴 대사산물 중에서 Uro-A는 가장 강력한 항산화 활성을 가지고 있습니다. 건강한 지원자를 대상으로 혈장의 산소 활성 산소 흡수 능력을 테스트한 결과, 석류 주스를 섭취한 지 0.5시간 후에 항산화 능력이 32% 증가한 것으로 나타났습니다. 그러나 활성산소 수준에는 큰 변화가 없었으나, Neuro-2a 세포에 대한 시험관 실험에서 Uro-A는 세포의 활성 산소종 수준을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 주요 활성 대사체가 Uro-A인 화합물은 환자의 산화 스트레스 수준을 감소시켜 환자의 기분, 피로 및 불면증을 개선할 수 있습니다. 이러한 결과는 Uro-A가 강력한 항산화 효과를 가지고 있음을 나타냅니다.

항염증 효과

UA의 모든 임상 모델에서 공통적인 효과는 염증 반응의 약화입니다.

이 효과는 염증 표지자인 사이클로옥시게나제 2(cyclooxygenase 2)의 mRNA와 단백질 수준이 모두 감소된 장염 실험을 수행한 쥐에서 처음 발견되었습니다. 더 많은 연구를 통해 전 염증성 인자 및 종양 괴사 인자와 같은 다른 염증성 지표도 다양한 정도로 감소하는 것으로 나타났습니다. UA의 항염증 효과는 다면적입니다. 우선 장에 다량으로 존재하기 때문에 가장 효과가 있는 것은 염증성 장질환이다. 둘째, UA는 염증 인자의 전반적인 혈청 수준을 감소시키기 때문에 장 염증을 예방할 뿐만 아니라 이론적으로 UA는 염증으로 인한 질병에 작용할 수 있습니다.

노인에게 가장 흔한 관절염, 추간판 퇴행 및 기타 관절 질환과 같은 질병이 많이 있습니다. 또한 신경을 손상시키는 염증은 많은 신경퇴행성 질환의 근본 원인입니다. 따라서 UA가 뇌에 항염증 효과를 발휘하면 알츠하이머병(AD), 기억 장애, 뇌졸중 등 많은 신경퇴행성 질환을 개선할 수 있습니다.

유로리틴 A와 심혈관 및 뇌혈관 질환

UA는 강력한 항염증 및 항산화 효과가 있는 것으로 보고되었으며, 관련 연구에서는 UA가 심혈관 질환에 유익한 역할을 할 수 있음이 확인되었습니다. 생체내 연구에서는 UA가 고혈당에 대한 심근 조직의 초기 염증 반응을 감소시키고 심근 미세환경을 개선하여 심근세포 수축성 및 칼슘 역학의 회복을 촉진할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이는 UA가 당뇨병성 심근병증을 조절하고 예방하기 위한 보조 약물로 사용될 수 있음을 나타냅니다. 그것. 복잡. UA는 미토파지를 유도하여 미토콘드리아 기능과 근육 기능을 향상시킬 수 있습니다. 심장 미토콘드리아는 에너지가 풍부한 ATP를 생산하는 핵심 소기관입니다. 미토콘드리아 기능 장애는 심부전의 근본 원인입니다. 미토콘드리아 기능 장애는 현재 잠재적인 치료 목표로 간주됩니다. 따라서 UA는 CVD 치료의 새로운 후보가 되었습니다.

유로리틴 A와 신경계

신경염증은 신경퇴행성 질환의 발생과 발달에 중요한 과정입니다. 산화 스트레스와 비정상적인 단백질 응집으로 인한 세포사멸은 종종 신경염증을 유발하고, 신경염증에 의해 방출된 전염증성 사이토카인은 신경퇴행에 영향을 미칩니다. 연구에 따르면 UA는 자가포식을 유도하고 침묵 신호 조절기 1(SIRT-1) 탈아세틸화 메커니즘을 활성화하고 신경염증 및 신경 독성을 억제하며 신경 퇴행을 예방함으로써 항염증 활동을 중재하는 것으로 나타났습니다. 이는 UA가 효과적인 신경 보호제임을 시사합니다. 동시에 일부 연구에서는 UA가 활성산소를 직접 제거하고 산화효소를 억제함으로써 신경 보호 효과를 발휘할 수 있음을 발견했습니다. Ahsanet al. UA는 자가포식을 활성화하여 소포체 스트레스를 억제함으로써 허혈성 신경세포 사멸을 완화하고 뇌허혈성 뇌졸중을 치료할 가능성이 있음을 발견했습니다.

연구에 따르면 석류 주스는 로테논 유발 PD 쥐를 치료할 수 있으며 석류 주스의 신경 보호 효과는 주로 UA를 통해 매개됩니다. 연구에 따르면 석류 주스는 미토콘드리아 알데히드 탈수소효소 활성을 증가시키고 항세포사멸 단백질인 Bcl-xL 수준을 유지하며 α-시누클레인 응집과 산화 손상을 감소시키고 신경 활동과 안정성에 영향을 미쳐 신경 보호 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 유로리틴 화합물은 체내 엘라지탄닌의 대사산물이자 효과 성분으로 항염증, 항산화 스트레스, 항세포사멸 등의 생물학적 활성을 갖고 있습니다. 유로리틴은 혈액뇌관문을 통해 신경보호 활성을 발휘할 수 있으며 신경변성을 방해하는 잠재적으로 활성인 소분자입니다.

체중 감량에 도움

유로리틴 A는 근육을 보호할 수 있을 뿐만 아니라 최근 연구에 따르면 유로리틴 A가 실제로 세포 지질 대사와 지방 생성에 영향을 미칠 수 있는 것으로 나타났습니다. 트리글리세리드 축적과 지방산 산화는 물론 지방 생성 관련 유전자의 발현을 감소시키는 동시에 식이 지방 축적을 방지할 수 있습니다.

지방의 일종인 갈색지방에 대해 들어보셨을 것입니다. 그것은 당신을 뚱뚱하게 만들지 않을뿐만 아니라 지방을 태울 수도 있습니다. 따라서 갈색지방이 많을수록 체중 감량에 더 좋습니다.