유로리틴 A(Urolithin A) 뒤에 숨은 과학: 알아야 할 사항

유로리틴 A(UA)엘라기탄닌이 풍부한 식품(예: 석류, 라즈베리 등)에서 장내 세균총의 대사에 의해 생성되는 화합물입니다. 항염증, 항노화, 항산화, 미토파지 유도 등의 효능이 있는 것으로 간주되며 혈액뇌장벽을 통과할 수 있습니다. 많은 연구에서 유로리틴 A가 노화를 지연시킬 수 있다는 것이 확인되었으며, 임상 연구에서도 좋은 결과가 나타났습니다.

유로리틴 A란 무엇입니까?

유로리틴 A(Uro-A)는 엘라기탄닌(ET) 유형의 장내 세균총 대사산물입니다. 2005년에 공식적으로 발견되어 명명되었습니다. 분자식은 C13H8O4이고 상대분자량은 228.2입니다. Uro-A의 대사 전구체로서 ET의 주요 식품 공급원은 석류, 딸기, 라즈베리, 호두 및 적포도주입니다. UA는 장내 미생물에 의해 대사되는 ET의 산물입니다. UA는 많은 질병의 예방과 치료에 광범위한 응용 가능성을 가지고 있습니다. 동시에 UA는 다양한 식품 공급원을 보유하고 있습니다.

유로리틴의 항산화 효과에 대한 연구가 진행되었습니다. 유로리틴-A는 자연 상태에서는 존재하지 않지만, 장내 세균총에 의한 ET의 일련의 변형에 의해 생성됩니다. UA는 장내 미생물에 의해 대사되는 ET의 산물입니다. ET가 풍부한 식품은 인체 내 위와 소장을 통과한 후, 결국 결장에서 주로 Uro-A로 대사됩니다. 하부 소장에서도 소량의 Uro-A가 검출될 수 있습니다.

천연 폴리페놀 화합물인 ET는 항산화, 항염증, 항알레르기, 항바이러스 등의 생물학적 활성으로 인해 많은 주목을 받아왔습니다. ET는 석류, 딸기, 호두, 라즈베리, 아몬드와 같은 식품에서 추출되는 것 외에도 오배자, 석류 껍질, 미로발란, 디미니누스, 제라늄, 빈랑나무 열매, 바다 갈매나무 잎, 필란투스, 운카리아, 상귀소르바, 중국산에서도 발견됩니다. Phyllanthus emblica 및 Agrimony와 같은 의약품.

ET의 분자 구조에 있는 수산기 그룹은 상대적으로 극성이어서 장 벽 흡수에 도움이 되지 않으며 생체 이용률이 매우 낮습니다. 많은 연구에서 ET가 인체에 섭취된 후 결장의 장내 세균총에 의해 대사되고 흡수되기 전에 우롤리틴으로 전환된다는 사실이 밝혀졌습니다. ET는 상부 위장관에서 엘라그산(EA)으로 가수분해되고, EA는 장을 통과합니다. 세균총은 추가로 락톤 고리를 처리하고 잃어버리며 지속적인 탈수산화 반응을 거쳐 우롤리틴을 생성합니다. 우롤리틴이 신체 내 ET의 생물학적 효과에 대한 물질적 기초가 될 수 있다는 보고가 있습니다.

유로리틴의 생체 이용률은 무엇과 관련이 있나요?

이것을 보면, 당신이 똑똑하다면 UA의 생체 이용률이 무엇과 관련되어 있는지 이미 알고 있을 것입니다.

모든 미생물 종이 생산할 수 있는 것은 아니기 때문에 가장 중요한 것은 미생물군집의 구성입니다. UA의 원료는 식품에서 얻은 엘라기탄닌입니다. 이 전구체는 쉽게 구할 수 있으며 사실상 거의 어디에나 존재합니다.

엘라지탄닌은 장에서 가수분해되어 엘라그산을 방출하고, 이는 장내 세균총에 의해 우롤리틴 A로 추가 처리됩니다.

Cell 저널에 실린 연구에 따르면, 단지 40%의 사람들만이 우롤리틴 A를 전구체에서 사용 가능한 우롤리틴 A로 자연적으로 전환할 수 있습니다.

유로리틴 A의 기능은 무엇입니까?

노화 방지

노화의 자유라디칼 이론은 미토콘드리아 대사에서 생성된 활성산소종이 체내 산화스트레스를 유발해 노화를 초래하며, 미토파지가 미토콘드리아의 건강과 온전함을 유지하는 데 중요한 역할을 한다고 믿고 있다. UA는 미토파지를 조절하여 노화를 지연시킬 가능성이 있는 것으로 보고되었습니다. Ryuet al. UA는 미토파지를 유도하여 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans)의 미토콘드리아 기능 장애를 완화하고 수명을 연장한다는 사실을 발견했습니다. 설치류에서 UA는 노화와 관련된 근육 기능 저하를 되돌릴 수 있으며, 이는 UA가 근육량을 증가시키고 신체 수명을 연장함으로써 미토콘드리아 기능을 향상시킨다는 것을 나타냅니다. Liu et al. UA를 사용하여 노화된 피부 섬유아세포에 개입했습니다. 결과는 UA가 유형 I 콜라겐의 발현을 유의하게 증가시키고 매트릭스 메탈로프로테이나제-1(MMP-1)의 발현을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 또한 핵 인자 E2 관련 인자 2(Nrf2) 매개 항산화 반응을 활성화하여 세포 내 ROS를 감소시켜 강력한 노화 방지 잠재력을 나타냅니다.

항산화 효과

현재 유로리틴의 항산화 효과에 대한 많은 연구가 진행되어 왔다. 모든 우롤리틴 대사산물 중에서 Uro-A는 프로안토시아니딘 올리고머, 카테킨, 에피카테킨 및 3,4-디하이드록시페닐아세트산에 이어 두 번째로 가장 강력한 항산화 활성을 가지고 있습니다. 건강한 지원자의 혈장을 대상으로 한 산소라디칼흡수능력(ORAC) 테스트 결과, 석류 주스를 섭취한 지 0.5시간 후 항산화 능력이 32% 증가했지만, 활성산소종의 수준은 크게 변하지 않은 반면, 뉴로인에서는 2a 세포에 대한 시험관 실험에서는 Uro-A가 세포의 활성 산소종 수준을 감소시킬 수 있음을 발견했습니다. 이러한 결과는 Uro-A가 강력한 항산화 효과를 가지고 있음을 나타냅니다.

03. 유로리틴A(Urolithin A)와 심혈관 및 뇌혈관 질환

심혈관 질환(CVD)의 전 세계 발생률은 해마다 증가하고 있으며 사망률은 여전히 ​​높습니다. 이는 사회적, 경제적 부담을 증가시킬 뿐만 아니라 사람들의 삶의 질에도 심각한 영향을 미칩니다. CVD는 다인성 질환입니다. 염증은 CVD의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 산화 스트레스는 CVD의 발병과 관련이 있습니다. 장내 미생물에서 유래된 대사산물이 심혈관계 질환의 위험과 관련이 있다는 보고가 있습니다.

UA는 강력한 항염증 및 항산화 효과가 있는 것으로 보고되었으며, 관련 연구에서는 UA가 심혈관 질환에 유익한 역할을 할 수 있음이 확인되었습니다. Saviet al. 당뇨병성 심근병증에 대한 생체 내 연구를 수행하기 위해 당뇨병 쥐 모델을 사용했으며 UA가 고혈당에 대한 심근 조직의 초기 염증 반응을 감소시키고 심근 미세환경을 개선하며 심근세포 수축성 및 칼슘 역학의 회복을 촉진할 수 있음을 발견했습니다. 당뇨병성 심근병증을 조절하고 합병증을 예방하기 위한 보조약물로 사용할 수 있습니다.

UA는 미토파지를 유도하여 미토콘드리아 기능과 근육 기능을 향상시킬 수 있습니다. 심장 미토콘드리아는 에너지가 풍부한 ATP를 생산하는 핵심 소기관입니다. 미토콘드리아 기능 장애는 심부전의 근본 원인입니다. 미토콘드리아 기능 장애는 현재 잠재적인 치료 목표로 간주됩니다. 따라서 UA 역시 심혈관계 질환 치료를 위한 새로운 후보 약물이 되었습니다.

유로리틴 A와 신경질환

신경염증은 신경퇴행성 질환(ND)의 발생과 발달에 중요한 과정입니다. 산화 스트레스와 비정상적인 단백질 응집으로 인한 세포사멸은 종종 신경염증을 유발하고, 신경염증에 의해 방출된 전염증성 사이토카인은 신경퇴행에 영향을 미칩니다.

연구에 따르면 UA는 자가포식을 유도하고 침묵 신호 조절기 1(SIRT-1) 탈아세틸화 메커니즘을 활성화하고 신경염증 및 신경 독성을 억제하며 신경 퇴행을 예방함으로써 항염증 활동을 중재하는 것으로 나타났습니다. 이는 UA가 효과적인 신경 보호제임을 시사합니다. 동시에 일부 연구에서는 UA가 활성산소를 직접 제거하고 산화효소를 억제함으로써 신경 보호 효과를 발휘할 수 있음을 발견했습니다.

연구에 따르면 석류 주스는 미토콘드리아 알데히드 탈수소효소 활성을 증가시키고 항세포사멸 단백질인 Bcl-xL 수준을 유지하며 α-시누클레인 응집과 산화 손상을 감소시키고 신경 활동과 안정성에 영향을 미쳐 신경 보호 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 유로리틴 화합물은 체내 엘라지탄닌의 대사산물이자 효과 성분으로 항염증, 항산화 스트레스, 항세포사멸 등의 생물학적 활성을 갖고 있습니다. 유로리틴은 혈액뇌관문을 통해 신경보호 활성을 발휘할 수 있으며 신경퇴행성 질환에 개입하기 위한 잠재적으로 활성인 소분자입니다.

유로리틴 A와 관절 및 척추 퇴행성 질환

퇴행성 질환은 노화, 긴장, 외상 등 다양한 요인에 의해 발생합니다. 관절의 가장 흔한 퇴행성 질환은 골관절염(OA)과 퇴행성 척추 질환인 추간판 변성(IDD)입니다. 발생하면 통증이 발생하고 활동이 제한되어 노동력 손실을 초래하고 공중 보건을 심각하게 위험에 빠뜨릴 수 있습니다. 척추 퇴행성 질환 IDD 치료에서 UA의 기전은 속질핵(NP) 세포 사멸을 지연시키는 것과 관련될 수 있습니다. NP는 추간판의 중요한 구성 요소입니다. 압력을 분산시키고 매트릭스 항상성을 유지함으로써 추간판의 생물학적 기능을 유지합니다. 연구에 따르면 UA는 AMPK 신호 전달 경로를 활성화하여 미토파지를 유도하여 t-BHP(tert-부틸 하이드로퍼옥사이드)에 의해 유발된 인간 골육종 세포 NP 세포의 세포사멸을 억제하고 추간판 퇴행을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

유로리틴 A와 대사질환

비만, 당뇨병 등 대사질환 발병률은 해마다 증가하고 있으며, 식이 폴리페놀이 인체 건강에 미치는 유익한 효과는 많은 당사자들에 의해 확인되었으며 대사질환 예방 및 치료에 잠재력을 보여주었습니다. 석류 폴리페놀과 그 장내 대사산물 UA는 포도당과 지방산 대사에 관여하는 리파제, α-글루코시다제(α-글루코시다제), 디펩티딜 펩티다제-4(디펩티딜 펩티다제-4) 등 대사 질환과 관련된 임상 지표를 개선할 수 있습니다. 4) 지방세포 분화와 트리글리세리드(TG) 축적에 영향을 미치는 adiponectin, PPARγ, GLUT4 및 FABP4와 같은 관련 유전자도 포함됩니다.

또한 일부 연구에서는 UA가 비만 증상을 줄일 수 있는 잠재력이 있음을 발견했습니다. UA는 폴리페놀의 장내 대사산물입니다. 이들 대사산물은 간세포와 지방세포에서 TG 축적을 감소시키는 능력을 가지고 있습니다. Abdulrasheedet al. 비만을 유발하기 위해 Wistar 쥐에게 고지방식을 먹였습니다. UA 치료는 대변 내 지방 배설을 증가시켰을 뿐만 아니라 지방생성 및 지방산 산화 관련 유전자를 조절하여 내장지방량과 체중을 감소시켰다. 간의 지방 축적과 산화 스트레스를 감소시킵니다. 동시에 UA는 갈색 지방 조직의 열 생성을 강화하고 백색 지방의 갈변을 유도하여 에너지 소비를 증가시킬 수 있습니다. 메커니즘은 갈색 지방과 서혜부 지방 저장소에서 트리요오드티로닌(T3) 수준을 증가시키는 것입니다. 열 생산을 증가시켜 비만을 방지합니다.

또한 UA는 멜라닌 생성을 억제하는 효과도 있습니다. 연구에 따르면 UA는 B16 흑색종 세포에서 멜라닌 생성을 크게 약화시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 주요 메커니즘은 UA가 세포 티로시나제의 경쟁적 억제를 통해 티로시나제의 촉매 활성화에 영향을 주어 색소 침착을 감소시키는 것입니다. 따라서 UA는 기미를 미백하고 밝게 하는 잠재력과 효능을 가지고 있습니다. 그리고 연구에 따르면 유로리틴 A는 면역체계의 노화를 역전시키는 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 최근 연구에 따르면 우롤리틴 A를 건강보조식품으로 첨가하면 쥐의 면역체계 중 림프 부위의 활력을 활성화할 뿐만 아니라 조혈줄기세포의 활동도 강화시키는 것으로 나타났다. 전반적인 성능은 유로리틴 A가 노화 관련 면역체계 저하에 대처할 수 있는 잠재력을 보여줍니다.

요약하자면, 천연 식물화학물질 ET의 장내 대사산물인 UA는 최근 몇 년간 많은 주목을 받아왔습니다. UA의 약리학적 효과와 메커니즘에 대한 연구가 점점 더 광범위하고 심도 있게 진행되면서 UA는 암과 CVD(심혈관 질환)에만 효과가 있는 것은 아닙니다. ND(신경퇴행성 질환) 및 대사성 질환과 같은 많은 임상 질환에 대해 우수한 예방 및 치료 효과가 있습니다. 또한, 피부 노화 지연, 체중 감소, 멜라닌 생성 억제 등 뷰티 및 헬스케어 분야에서도 활용 가능성이 크다.

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